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Interleukin 2 receptor-targeted cytotoxicity. Interleukin 2 receptor- mediated action of a diphtheria toxin-related interleukin 2 fusion protein

机译:白介素2受体靶向的细胞毒性。白介素2受体介导的白喉毒素相关白介素2融合蛋白的作用

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摘要

The IL-2 toxin-mediated inhibition of protein synthesis in high affinity IL-2-R-positive murine and human T cell lines has been examined. Both excess free IL-2 and mAb to the Tac epitope of the p55 subunit of IL-2-R are shown to block the action of IL-2 toxin; whereas, agents that interact with other receptors or antigens on the T cell surface have no effect. We show that IL-2 toxin, like diphtheria toxin, must pass through an acidic vesicle in order to intoxicate target T cells. Finally, we demonstrate that the IL-2 toxin-mediated inhibition of protein synthesis in both human and murine T cells that bear the high affinity IL-2-R is due to the classic diphtheria toxin fragment A- catalyzed ADP ribosylation of elongation factor 2.
机译:已经检查了IL-2毒素介导的高亲和力IL-2-R阳性鼠和人T细胞系中蛋白质合成的抑制。已显示,过量的IL-2和IL-2-R p55亚基的Tac表位上的游离IL-2和mAb均可阻断IL-2毒素的作用。然而,与T细胞表面其他受体或抗原相互作用的药物则没有作用。我们显示IL-2毒素,如白喉毒素,必须通过酸性囊泡才能陶醉靶T细胞。最后,我们证明了在具有高亲和力IL-2-R的人和鼠T细胞中,IL-2毒素介导的蛋白质合成抑制作用是由于经典白喉毒素片段A催化的ADP延伸因子2核糖基化。

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  • 年度 1988
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